Autofagie a moderní doba
Jak můžeme vyvolat autofagii? A kdy začíná? Seznamte se s metodami a potravinami, které podporují autofagii, založenými na vědeckých základech. Zpočátku existovala u lidí rovnováha mezi hodováním a půstem. V souladu s tím téměř každé náboženství zahrnuje postní zvyk.
Dnes však z hlediska výživy zažíváme něco jako nekonečné léto – neustálý stav hojnosti. Naše nekonečné hodování tak způsobuje novodobé nemoci, způsobené přílišným růstem a stavem nadbytku. Autofagie je detoxikační proces na buněčné úrovni vyvolaný půstem, který už téměř nevyužíváme. Nicméně je to právě autofagie, která dokáže recyklovat buněčný odpad a zabránit nemocem od obezity po rakovinu.
Co je autofagický půst?
Autofagie byla poprvé popsána v roce 1962, kdy vědci pozorovali nárůst počtu lysozomů. Tyto specifické organely rozkládají buněčné složky v jaterních buňkách krys po injekci glukagonu.
Stručně řečeno, autofagie je druh mechanismu buněčného čištění. V tomto procesu tělo identifikuje staré a nefunkční buněčné složky a označí je k odstranění.
Slovo autofagie je odvozeno z řeckých slov auto (sebe) a phagein (jíst). Znamená to tedy „jíst sám sebe“.
V souladu s tím může autofagie působit proti akumulaci starých a rozbitých buněčných částí odpovědných za významné účinky stárnutí a nemocí souvisejících s věkem. Mezi ně patří mimo jiné:
- Alzheimer
- Ateroskleróza (srdeční infarkt a mrtvice)
- Tukové onemocnění jater
- Obezita
- Rakovina
- Parkinson
- Polycystické onemocnění ledvin
- Syndrom polycystických vaječníků (PCOS)
- Cukrovka typu 2
Definice autofagie
Autofagie je mechanismus v našem těle, který třídí nebo recykluje nepoužívané organely, proteiny a buněčné membrány. Navíc autofagie začíná, když je nedostatek energie k udržení těchto rozpadlých částí buněk. S ohledem na to se jedná o regulovaný a strukturovaný proces degradace a recyklace buněčného odpadu.
Poškozené subcelulární části a nadbytečné proteiny jsou označeny k destrukci a poté odeslány do lysozomů. Autofagie je velmi podobná tomu, co je možná lépe známé jako programovaná buněčná smrt nebo apoptóza. Apoptóza naprogramuje buňky k odumření po určitém počtu dělení. I když to zní trochu drsně, tento proces je pro zdraví nezbytný.
Tento proces také existuje na subcelulární úrovni – autofagie. V souladu s tím je to metaforicky řečeno služba údržby v našich buňkách. Místo výměny celého zařízení (apoptóza) se vymění pouze vadná část (autofagie). Autofagie tedy ničí subcelulární organely a staví nové, které je nahrazují. V rámci tohoto procesu jsou dysfunkční části buněk odeslány do lysozomů. A tyto lysozomy jsou jedinečné organely, které obsahují enzymy pro štěpení proteinů.
V tomto smyslu má autofagie v našich buňkách tři základní úkoly:
- Odstraňuje nefunkční proteiny a organely
- Odstraňuje patogeny
- Zabraňuje atypické akumulaci bílkovin
Nobelova cena za autofagii
Termín autofagie dokonce doprovází i dva nositele Nobelovy ceny. Belgický biochemik Christian de Duve byl prvním, kdo vytvořil termín autofagie, protože objevil, že lysozomy mohou rozkládat buněčné složky. Za tento zásadní objev získal v roce 1974 Nobelovu cenu.
Rozhodující experimenty na kvasinkových buňkách však zahájil jiný vědec na počátku 90. let. Nakonec to byl Japonec Yoshinori Ohsumi, který přesně ukázal, jak procesy v autofagii fungují a jak zásadní jsou pro zdraví. Proto mu byla v roce 2016 udělena Nobelova cena za medicínu za objev mechanismu navozeného půstem. Navíc Yoshinori Ohsumi nazval svou přednášku při udílení Nobelovy ceny: „Autofagie – intracelulární recyklační systém“.
Autofagie a přerušovaný půst
Výhody půstu se však neomezují pouze na autofagii. Protože půst v zásadě vyvolává dva podstatné mechanismy:
- aktivace autofagie: Likvidace proteinů a buněčných částí
- aktivace růstového hormonu: Produkce nových, výkonnějších částí
Kombinace těchto mechanismů půstu proto představuje kompletní renovaci našeho těla.
Půst tak může zvrátit celý proces stárnutí, protože tělo vyhledává nefunkční části buněk a nahrazuje je novými. Jak jsme často svědky v přírodě, existuje také jistá rovnováha autofagie. Protože i z těch nejlepších věcí se dá někdy dostat až moc.
Proto jak příliš mnoho, tak příliš málo autofagie může poškodit zdraví. Na co jsme my lidé v dobách hojnosti zapomněli, je zdravá rovnováha mezi jídlem a půstem. A přerušovaný půst je nejjednodušší způsob, jak tuto rovnováhu obnovit. Přerušovaný půst tedy umožňuje růst buněk během jídla a čištění buněk během půstu.
V souladu s tím můžete dokonce použít tento jednoduchý princip k udržitelnému budování svalů. Kromě toho výzkumy ukázaly, že i krátká období hladovění aktivují neuronovou autofagii a chrání tak mozek před neurodegenerativními chorobami, jako je Alzheimerova nebo Parkinsonova choroba.
Kdy začíná autofagie?
V souladu s tím příroda poskytla lidstvu určitou rovnováhu:
- Na jedné straně rosteme v době hojnosti potravy
- Na druhé straně během nedostatku potravy můžeme žít z tělesného tuku týdny nebo měsíce
Když je jídla málo, tělo nechce růst. Jde tedy o nedostatek živin, který vyvolává autofagii.
Proto má lidské tělo senzory živin, které vypínají nebo vyvolávají autofagii. V souladu s tím existují tři primární senzory živin:
- Inzulín: Citlivý na sacharidy a bílkoviny
- mTOR: Citlivý na proteiny
- AMPK: Citlivý na nedostatek energie v buňkách
Jakmile senzory živin detekují nízkou dostupnost živin, spustí se autofagie. V souladu s tím anabolický hormon inzulín během půstu klesá a jeho protivník glukagon, který vyvolává spotřebu uložené energie, se zvyšuje. V důsledku toho zvýšení glukagonu aktivuje autofagii. Stručně řečeno, zvýšení glukagonu nalačno je nejúčinnějším aktivátorem autofagie.
Navíc enzym mTOR reguluje autofagii. A tento enzym je zvláště důležitý pro růst. Proto je mTOR extrémně citlivý na proteiny. Když je mTOR nízký, indukuje autofagii. Když však stimulujete mTOR, autofagie se zastaví.
A posledním primárním aktivátorem autofagie je AMP-aktivovaná proteinkináza (AMPK). Tento enzym označuje energii uloženou v buňce. Vysoká hladina AMPK však znamená nízkou hladinu energie a nízká hladina AMPK vysokou hladinu energie.
Pokud jsou tedy zásoby energie nízké, AMPK se zvýší a aktivuje autofagii. Když buňky nemají žádnou energii, chtějí se chovat udržitelně a recyklovat staré proteiny k výrobě energie. Dokud nestimulujete žádný z těchto tří nutričních senzorů po dobu asi 14 hodin, spustí se autofagie. Proto i 16/8 přerušovaný půst indukuje autofagii. Navíc ji můžete pomocí cvičení a výživy navodit rychleji.
Co zruší autofagii?
Autofagie se zastaví, když jíme. Protože mTOR je nejcentrálnějším senzorem živin, integruje signály z inzulínu a AMPK, aby určil, zda se má buňka dělit a růst, nebo přejít do klidového stavu. Protože AMPK reaguje na všechny formy energie, jakákoli makroživina může aktivovat mTOR i AMPK:
- Sacharidy
- Proteiny
- Tuky
Proto i malé množství glukózy nebo aminokyselin může zrušit autofagii. S ohledem na to dochází k autofagii pouze při půstu. Jednoduché omezení kalorií nebo diety nemohou aktivovat autofagii.
Když se aktivují senzory živin, signalizujeme svému tělu, že chceme růst. Nutriční senzory tedy zastaví autofagii. Z tohoto důvodu je autofagie katabolický (degradující) a nikoli anabolický (stavební) mechanismus. V každém okamžiku však existuje nízká bazální úroveň autofagie, protože je to servisní služba v našich tělech. Přebytek živin tedy uvede tělo do režimu růstu prostřednictvím mTOR. Na druhou stranu půst – absence živin – uvede vaše tělo do udržovacího režimu.
Jak vyvolat autofagii
Existuje několik vědecky ověřených metod, jak aktivovat autofagii nebo urychlit dosažení autofagie vyvolané půstem:
1. Půst
Jak víme, půst je primárním nástrojem k vyvolání autofagie. Pokud přímo nebo nepřímo neaktivujete centrální senzor živin mTOR po dobu alespoň 14 hodin, spustí se autofagie.
Podle studií na zvířatech může půst vyvolat neurální autofagii, což je zvláště užitečné při prevenci neurodegenerativních onemocnění, jako je demence. Z tohoto důvodu mnoho lidí hlásí při půstu zostřené zaměření a duševní jasnost. V tomto smyslu je nejjednodušším způsobem, jak začít s půstem, vynechat snídani.
Pokud jíte dvakrát denně (tj. v poledne a ve 20:00) a během půstu se držíte neslazeného čaje, vody nebo kávy bez mléka, již jste si stanovili plán přerušovaného půstu na 16/8. Vzhledem k tomu, že ranní hlad je naučený zvyk, rychle se ho odnaučíte a začnete mít prospěch z autofagie.
2. Keto dieta
Pokud jste adaptováni na ketózu nebo tuk, půst vám může pomoci rychleji dosáhnout významného stavu autofagie. Vzhledem k tomu, že keto, stejně jako půst, je založeno na snížení inzulínu, vyprázdnění zásob sacharidů a spalování tuků jako primárního paliva, jste již na cestě k autofagii.
Kromě toho ketogenní strava také aktivuje signální dráhu AMPK, další primární senzor indukující autofagii. S ohledem na to vyvolala keto dieta u potkanů autofagii a chránila jejich mozky před možnými záchvaty.
3. Pravidelné cvičení
V autofagii související s pohybem má celoživotní cvičení nejpozoruhodnější účinky. Jedna studie ukazuje, že lidé, kteří celý život hráli fotbal, mají mnohem více autofagických markerů založených na genové aktivitě než lidé stejného věku, kteří po celý život pravidelně necvičili. Vědci také mohli detekovat autofagii v játrech, svalech, slinivce a tukové tkáni u myší, které pravidelně běhali na běžícím pásu.
4. Intenzivní cvičení
Podle studií je intenzita cvičení pro autofagii ve svalech rozhodující více než hladovění. HIIT (High-Intensity Interval Training) je tedy pravděpodobně nejlepší způsob, jak rychle vyvolat autofagii.
Potraviny, které vyvolávají autofagii
Kromě toho mohou určité živiny v potravinách vyvolat autofagii:
Káva
Káva s kofeinem i bez kofeinu aktivuje autofagii ve svalové tkáni, játrech, srdci a dalších životně důležitých orgánech – alespoň u myší. Když byly krmeny, tento efekt se dostavil také. Myši se tedy nemusely postit a dosáhly prostřednictvím kávy autofagie.
Protože káva bez kofeinu také funguje, jsou to pravděpodobně antioxidanty v kávě, které spouští autofagii.
Červené víno
Resveratrol, polyfenol, může také vyvolat autofagii. Polyfenoly jsou bioaktivní, antioxidační složky, o kterých je známo, že jsou obsaženy v červeném víně. I když je sporné, zda byste kvůli obsahu alkoholu měli pít větší množství červeného vína k vyvolání autofagie, jedna sklenka denně není na škodu.
Zelený čaj
Stejně jako červené víno je i zelený čaj plný bioaktivních polyfenolů. Zelený čaj se tedy skládá z asi 4000 různých aktivních sloučenin, ale nejdůležitější zdravotní přínosy zeleného čaje pocházejí z konkrétní třídy polyfenolů zvaných katechiny. Nedávná studie potvrdila, že polyfenoly v zeleném čaji vyvolávají autofagii.
Kromě toho může primární katechin epigalokatechin galát (EGCG) v zeleném čaji bojovat proti účinkům stárnutí vyvolaným inzulínem, cukrovkou 2. typu, ztučněním jater a rakovinou plic. Díky stupni fermentace zelený čaj předčí černý čaj, protože obsahuje více polyfenolů. Zelený čaj je tedy lepší volbou než černý čaj, a to nejen pokud jde o autofagii, ale i úmrtnost obecně.
Olivový olej
Nedávná studie naznačuje, že k protirakovinným vlastnostem nejdůležitějšího antioxidantu v extra panenském olivovém oleji, oleuropeinu, dochází indukcí autofagie. Jedná se tedy o další vědecký důkaz pozitivního vlivu středomořské stravy na očekávanou délku života, jejímž základním kamenem je olivový olej. Například v jihoitalské vesnici Acciaroli je více než 300 lidí starších 100 let a nemají prakticky žádné nemoci související s věkem, jako je demence nebo mrtvice.
Kurkuma
Kurkumin je primární fytonutrient v kurkumě. Je zvláště užitečný při aktivaci mitofágie – autofagie v našich buněčných elektrárnách, mitochondriích. Pokud tedy používáte kurkumu jako dochucovadlo svých oblíbených jídel, vždy ji kombinujte s černým pepřem. Pepř obsahuje piperin, který může zvýšit účinky kurkuminu na autofagii.
Pokud chcete použít doplněk stravy, vybírejte ten, který obsahuje i piperin.
Berberin
Berberin je bioaktivní složka, která se přirozeně vyskytuje v rostlině jménem dřišťál, stromové kurkumě, mahonu, zlatobýlu nebo hořci. Podle studií může berberin aktivovat autofagii. Berberin s největší pravděpodobností najdete ve formě potravinových doplňků, jako je prášek nebo pilulky.
Výhody autofagického půstu
Jak jsme si již řekli, přílišný anabolismus (růst, hojnost) a hromadění bílkovin škodí zdraví. Moderní onemocnění jsou všechno onemocnění charakterizovaná nadměrným růstem – od aterosklerózy přes rakovinu až po syndrom polycystických vaječníků.
Všechny tyto nemoci jsou léčitelné dietními zásahy, zejména půstem, který na rozdíl od léků bojuje s příčinami místo s příznaky. Autofagie vyvolaná půstem navíc může opravit defekty v buňkách související s věkem. Mezi zdravotní přínosy autofagie proto patří následující životně důležité účinky:
1. Mozek, Alzheimerova a Parkinsonova choroba
Autofagie může pomoci mozkovým buňkám vylučovat toxické proteiny, které přispívají k demenci. Akumulace těchto toxických proteinů (β-amyloid a Tau) významně přispívá k Alzheimerově, Parkinsonově a Huntingtonově chorobě. Pozoruhodné je, že autofagie v mozku významně klesá v časných stádiích demence. Naproti tomu půst vyvolává autofagii v mozku. Půst tedy může chránit před neurodegenerativními onemocněními, jako je Alzheimerova a Parkinsonova choroba.
2. Stárnutí a dlouhověkost
Jak půst, tak resveratrol vyvolaly autofagii a tím prodloužily očekávanou délku života u zvířat. Jakmile vědci u těchto zvířat odstranili geny stimulující autofagii, zmizel i pozitivní vliv půstu nebo resveratrolu na délku života. Vědci proto vyvozují, že autofagie je hlavní příčinou, která zpomaluje proces stárnutí.
3. Rakovina
Na jedné straně autofagie opravuje právě ty poškozené proteiny, které přispívají k tvorbě nádorů – děj známý jako tumor supresorový efekt. Na druhé straně může dysfunkční autofagie také přispět k rakovině.
Vzhledem k tomu, že nádory mohou být potlačeny nebo podporovány v závislosti na jejich stádiu vývoje a typu nádoru, výzkum intenzivně zkoumá modulaci autofagie pro léčbu rakoviny.
S ohledem na to byli vědci schopni použít EGCG – primární polyfenol v zeleném čaji – v nové léčebné metodě k vyvolání autofagie, která spustila apoptózu, smrt rakovinných buněk.
Studie dále naznačují, že ovlivnění autofagie prostřednictvím přerušovaného půstu může přispět ke zlepšení účinnosti protinádorových terapií a zároveň chránit zdravé buňky.
4. Inzulinová rezistence a diabetes
Autofagie chrání beta buňky slinivky břišní produkující inzulín. Když autofagie přestane správně fungovat, beta buňky slinivky se poškodí a nakonec přestanou produkovat inzulín. Nepříznivé narušení autofagie je proto možným spouštěčem diabetu 2. typu. Zvýšená autofagie tak již může být preventivním opatřením proti prediabetu.
Kromě toho může přerušovaný půst zvrátit již existující onemocnění známé jako inzulínová rezistence a samotný diabetes typu 2, což samotná dieta jen stěží dokáže.
Autofagický půst pomáhá snižovat riziko cukrovky.
5. Svalová atrofie
Vědci zjistili, že autofagie udržuje a chrání svalovou tkáň. Autofagie může také zabránit svalové atrofii související s věkem. Tento účinek na kosterní svaly je další známkou toho, že autofagie může zpomalit systematický proces stárnutí.
6. Osteoporóza
Autofagie může působit nejen proti svalové atrofii, ale i úbytku kostní hmoty. Studie tedy naznačují, že autofagie také pečuje o kostní buňky a recykluje tak dysfunkční kostní buňky.
7. Zdraví srdce
Autofagie se nezastaví ani u srdce. V tomto smyslu výzkum stále více ukazuje, že autofagie může pravděpodobně obnovit poškozené proteiny a organely i v srdečních buňkách. Vědci tedy dospěli k závěru, že autofagie může významně snížit kardiovaskulární onemocnění.
Konzistence vyvolá autofagii
Zdravotní přínosy autofagie otevírají zcela nový terapeutický potenciál. Pokud neaktivujeme naše senzory živin po dobu alespoň 14 hodin, můžeme zastavit většinu růstu, který nám nyní způsobuje onemocnění. Vzhledem k tomu, že sacharidy, tuky i bílkoviny aktivují senzory živin, toto jsou zásadní pravidla pro autofagický půst:
- žádné jídlo, žádné svačiny
- pouze voda, čaj a káva
- žádné mléko ani náhražky mléka
- bez cukru a sladidel
S ohledem na tuto skutečnost dokonce i nekalorická sladidla, jako je aspartam nebo stévie, stimulují senzor živin inzulín.
Důsledný půst je nejúčinnějším způsobem prevence moderních chorob nadměrného růstu, jako je obezita, cukrovka, PCOS a rakovina.
Vyvolání autofagie – otázky a odpovědi na závěr
Jak dlouho trvá, než začne autofagie?
Podle studií se autofagie spustí asi po 14 hodinách. Cvičení, ketogenní dieta a některá jídla mohou proces urychlit, jak jste si přečetli v tomto článku.
Zastaví jedení tuku autofagii?
Ano, všechny druhy makroživin, včetně tuku, zastaví autofagii.
Ovlivňuje káva autofagii?
Káva bez cukru, sladidla, mléka nebo jakékoli náhražky mléka může dokonce zvýšit autofagii. Kávu během půstu zakazují převážně náboženské důvody. Takže kávy se bát při půstu nemusíte.
Vyvolává cvičení autofagii?
Výzkum ukázal, že pravidelné a zvláště intenzivní cvičení může vyvolat autofagii.
Zdroj: mentalfoodchain
část 1
Autophagy wins the 2016 Nobel Prize in Physiology or Medicine: Breakthroughs in baker’s yeast fuel advances in biomedical research. Proc Natl Acad Sci U S A. 2017 Jan 10;114(2):201-205. doi: 10.1073/pnas.1619876114. Epub 2016 Dec 30. PubMed PMID: 28039434; PubMed Central PMCID: PMC5240711.
Alirezaei M, Kemball CC, Flynn CT, Wood MR, Whitton JL, Kiosses WB. Short-term fasting induces profound neuronal autophagy. Autophagy. 2010 Aug;6(6):702-10. doi: 10.4161/auto.6.6.12376. Epub 2010 Aug 14. PubMed PMID: 20534972; PubMed Central PMCID: PMC3106288.
Stewart WK, Fleming LW. Features of a successful therapeutic fast of 382 days’ duration. Postgrad Med J. 1973 Mar;49(569):203-9. doi: 10.1136/pgmj.49.569.203. PubMed PMID: 4803438; PubMed Central PMCID: PMC2495396.
Yang JS, Lu CC, Kuo SC, Hsu YM, Tsai SC, Chen SY, Chen YT, Lin YJ, Huang YC, Chen CJ, Lin WD, Liao WL, Lin WY, Liu YH, Sheu JC, Tsai FJ. Autophagy and its link to type II diabetes mellitus. Biomedicine (Taipei). 2017 Jun;7(2):8. doi: 10.1051/bmdcn/2017070201. Epub 2017 Jun 14. PubMed PMID: 28612706; PubMed Central PMCID: PMC5479440.
Yang JS, Lu CC, Kuo SC, Hsu YM, Tsai SC, Chen SY, Chen YT, Lin YJ, Huang YC, Chen CJ, Lin WD, Liao WL, Lin WY, Liu YH, Sheu JC, Tsai FJ. Autophagy and its link to type II diabetes mellitus. Biomedicine (Taipei). 2017 Jun;7(2):8. doi: 10.1051/bmdcn/2017070201. Epub 2017 Jun 14. PubMed PMID: 28612706; PubMed Central PMCID: PMC5479440.
část 2
Alirezaei M, Kemball CC, Flynn CT, Wood MR, Whitton JL, Kiosses WB. Short-term fasting induces profound neuronal autophagy. Autophagy. 2010 Aug;6(6):702-10. doi: 10.4161/auto.6.6.12376. Epub 2010 Aug 14. PubMed PMID: 20534972; PubMed Central PMCID: PMC3106288.
Paoli A, Bosco G, Camporesi EM, Mangar D. Ketosis, ketogenic diet and food intake control: a complex relationship. Front Psychol. 2015;6:27. doi: 10.3389/fpsyg.2015.00027. eCollection 2015. Review. PubMed PMID: 25698989; PubMed Central PMCID: PMC4313585.
Wang BH, Hou Q, Lu YQ, Jia MM, Qiu T, Wang XH, Zhang ZX, Jiang Y. Ketogenic diet attenuates neuronal injury via autophagy and mitochondrial pathways in pentylenetetrazol-kindled seizures. Brain Res. 2018 Jan 1;1678:106-115. doi: 10.1016/j.brainres.2017.10.009. Epub 2017 Oct 19. PubMed PMID: 29056525.
Mancini A, Vitucci D, Randers MB, Schmidt JF, Hagman M, Andersen TR, Imperlini E, Mandola A, Orrù S, Krustrup P, Buono P. Lifelong Football Training: Effects on Autophagy and Healthy Longevity Promotion. Front Physiol. 2019;10:132. doi: 10.3389/fphys.2019.00132. eCollection 2019. PubMed PMID: 30837897; PubMed Central PMCID: PMC6390296.
He C, Sumpter R Jr, Levine B. Exercise induces autophagy in peripheral tissues and in the brain. Autophagy. 2012 Oct;8(10):1548-51. doi: 10.4161/auto.21327. Epub 2012 Aug 15. PubMed PMID: 22892563; PubMed Central PMCID: PMC3463459.
část 3
Schwalm C, Jamart C, Benoit N, Naslain D, Prémont C, Prévet J, Van Thienen R, Deldicque L, Francaux M. Activation of autophagy in human skeletal muscle is dependent on exercise intensity and AMPK activation. FASEB J. 2015 Aug;29(8):3515-26. doi: 10.1096/fj.14-267187. Epub 2015 May 8. PubMed PMID: 25957282.
Pietrocola F, Malik SA, Mariño G, Vacchelli E, Senovilla L, Chaba K, Niso-Santano M, Maiuri MC, Madeo F, Kroemer G. Coffee induces autophagy in vivo. Cell Cycle. 2014;13(12):1987-94. doi: 10.4161/cc.28929. Epub 2014 Apr 25. PubMed PMID: 24769862; PubMed Central PMCID: PMC4111762.
Park D, Jeong H, Lee MN, Koh A, Kwon O, Yang YR, Noh J, Suh PG, Park H, Ryu SH. Resveratrol induces autophagy by directly inhibiting mTOR through ATP competition. Sci Rep. 2016 Feb 23;6:21772. doi: 10.1038/srep21772. PubMed PMID: 26902888; PubMed Central PMCID: PMC4763238.
Yuan JM, Ross RK, Gao YT, Henderson BE, Yu MC. Follow up study of moderate alcohol intake and mortality among middle aged men in Shanghai, China. BMJ. 1997 Jan 4;314(7073):18-23. doi: 10.1136/bmj.314.7073.18. PubMed PMID: 9001474; PubMed Central PMCID: PMC2125578.
Prasanth MI, Sivamaruthi BS, Chaiyasut C, Tencomnao T. A Review of the Role of Green Tea (Camellia sinensis) in Antiphotoaging, Stress Resistance, Neuroprotection, and Autophagy. Nutrients. 2019 Feb 23;11(2). doi: 10.3390/nu11020474. Review. PubMed PMID: 30813433; PubMed Central PMCID: PMC6412948.
část 4
Thielecke F, Boschmann M. The potential role of green tea catechins in the prevention of the metabolic syndrome – a review. Phytochemistry. 2009 Jan;70(1):11-24. doi: 10.1016/j.phytochem.2008.11.011. Epub 2009 Jan 13. Review. PubMed PMID: 19147161.
Kuriyama S, Shimazu T, Ohmori K, Kikuchi N, Nakaya N, Nishino Y, Tsubono Y, Tsuji I. Green tea consumption and mortality due to cardiovascular disease, cancer, and all causes in Japan: the Ohsaki study. JAMA. 2006 Sep 13;296(10):1255-65. doi: 10.1001/jama.296.10.1255. PubMed PMID: 16968850.
Przychodzen P, Wyszkowska R, Gorzynik-Debicka M, Kostrzewa T, Kuban-Jankowska A, Gorska-Ponikowska M. Anticancer Potential of Oleuropein, the Polyphenol of Olive Oil, With 2-Methoxyestradiol, Separately or in Combination, in Human Osteosarcoma Cells. Anticancer Res. 2019 Mar;39(3):1243-1251. doi: 10.21873/anticanres.13234. PubMed PMID: 30842154.
de Oliveira MR, Jardim FR, Setzer WN, Nabavi SM, Nabavi SF. Curcumin, mitochondrial biogenesis, and mitophagy: Exploring recent data and indicating future needs. Biotechnol Adv. 2016 Sep-Oct;34(5):813-826. doi: 10.1016/j.biotechadv.2016.04.004. Epub 2016 May 1. Review. PubMed PMID: 27143655.
Shoba G, Joy D, Joseph T, Majeed M, Rajendran R, Srinivas PS. Influence of piperine on the pharmacokinetics of curcumin in animals and human volunteers. Planta Med. 1998 May;64(4):353-6. doi: 10.1055/s-2006-957450. PubMed PMID: 9619120.
část 5
Jin Y, Liu S, Ma Q, Xiao D, Chen L. Berberine enhances the AMPK activation and autophagy and mitigates high glucose-induced apoptosis of mouse podocytes. Eur J Pharmacol. 2017 Jan 5;794:106-114. doi: 10.1016/j.ejphar.2016.11.037. Epub 2016 Nov 22. PubMed PMID: 27887947.
Li X, Chen H, Guan Y, Li X, Lei L, Liu J, Yin L, Liu G, Wang Z. Acetic acid activates the AMP-activated protein kinase signaling pathway to regulate lipid metabolism in bovine hepatocytes. PLoS One. 2013;8(7):e67880. doi: 10.1371/journal.pone.0067880. Print 2013. PubMed PMID: 23861826; PubMed Central PMCID: PMC3701595.
Raefsky SM, Mattson MP. Adaptive responses of neuronal mitochondria to bioenergetic challenges: Roles in neuroplasticity and disease resistance. Free Radic Biol Med. 2017 Jan;102:203-216. doi: 10.1016/j.freeradbiomed.2016.11.045. Epub 2016 Nov 29. Review. PubMed PMID: 27908782; PubMed Central PMCID: PMC5209274.
Nakamura S, Yoshimori T. Autophagy and Longevity. Mol Cells. 2018 Jan 31;41(1):65-72. doi: 10.14348/molcells.2018.2333. Epub 2018 Jan 23. Review. PubMed PMID: 29370695; PubMed Central PMCID: PMC5792715.
Yang JS, Lu CC, Kuo SC, Hsu YM, Tsai SC, Chen SY, Chen YT, Lin YJ, Huang YC, Chen CJ, Lin WD, Liao WL, Lin WY, Liu YH, Sheu JC, Tsai FJ. Autophagy and its link to type II diabetes mellitus. Biomedicine (Taipei). 2017 Jun;7(2):8. doi: 10.1051/bmdcn/2017070201. Epub 2017 Jun 14. PubMed PMID: 28612706; PubMed Central PMCID: PMC5479440.
část 6
Prasanth MI, Sivamaruthi BS, Chaiyasut C, Tencomnao T. A Review of the Role of Green Tea (Camellia sinensis) in Antiphotoaging, Stress Resistance, Neuroprotection, and Autophagy. Nutrients. 2019 Feb 23;11(2). doi: 10.3390/nu11020474. Review. PubMed PMID: 30813433; PubMed Central PMCID: PMC6412948.
Antunes F, Erustes AG, Costa AJ, Nascimento AC, Bincoletto C, Ureshino RP, Pereira GJS, Smaili SS. Autophagy and intermittent fasting: the connection for cancer therapy?. Clinics (Sao Paulo). 2018 Dec 10;73(suppl 1):e814s. doi: 10.6061/clinics/2018/e814s. Review. PubMed PMID: 30540126; PubMed Central PMCID: PMC6257056.
Yang JS, Lu CC, Kuo SC, Hsu YM, Tsai SC, Chen SY, Chen YT, Lin YJ, Huang YC, Chen CJ, Lin WD, Liao WL, Lin WY, Liu YH, Sheu JC, Tsai FJ. Autophagy and its link to type II diabetes mellitus. Biomedicine (Taipei). 2017 Jun;7(2):8. doi: 10.1051/bmdcn/2017070201. Epub 2017 Jun 14. PubMed PMID: 28612706; PubMed Central PMCID: PMC5479440.
Halberg N, Henriksen M, Söderhamn N, Stallknecht B, Ploug T, Schjerling P, Dela F. Effect of intermittent fasting and refeeding on insulin action in healthy men. J Appl Physiol (1985). 2005 Dec;99(6):2128-36. doi: 10.1152/japplphysiol.00683.2005. Epub 2005 Jul 28. PubMed PMID: 16051710.
část 7
Jiao J, Demontis F. Skeletal muscle autophagy and its role in sarcopenia and organismal aging. Curr Opin Pharmacol. 2017 Jun;34:1-6. doi: 10.1016/j.coph.2017.03.009. Epub 2017 Apr 10. Review. PubMed PMID: 28407519.
Florencio-Silva R, Sasso GR, Simões MJ, Simões RS, Baracat MC, Sasso-Cerri E, Cerri PS. Osteoporosis and autophagy: What is the relationship?. Rev Assoc Med Bras (1992). 2017 Feb;63(2):173-179. doi: 10.1590/1806-9282.63.02.173. PubMed PMID: 28355379.
Sasaki Y, Ikeda Y, Iwabayashi M, Akasaki Y, Ohishi M. The Impact of Autophagy on Cardiovascular Senescence and Diseases. Int Heart J. 2017 Oct 21;58(5):666-673. doi: 10.1536/ihj.17-246. Epub 2017 Sep 30. Review. PubMed PMID: 28966332.
Anton SD, Martin CK, Han H, Coulon S, Cefalu WT, Geiselman P, Williamson DA. Effects of stevia, aspartame, and sucrose on food intake, satiety, and postprandial glucose and insulin levels. Appetite. 2010 Aug;55(1):37-43. doi: 10.1016/j.appet.2010.03.009. Epub 2010 Mar 18. PubMed PMID: 20303371; PubMed Central PMCID: PMC2900484.